增加HIV感染率，只有割包皮？

前言：世界卫生组织仍要多年来的呼吁、推广输精管环切以下降HIVHIV率。面对着HIV，生命体告诉的却说只有输精管环切治疗吗？安哥拉大陆的塞拉利昂已进入夏天，冬日下，一群不良少年玩游戏着三节着队，在浮动诊所的帐篷以外正要好着完并成输精管环切治疗（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）刚刚队伍中都和他的小独自一人打着扑克。一年前，他的同事身亡HIVHIV，才19岁。之后，惊恐的Helio偷偷地伯父能让他做环切治疗。HIV（生命体水痘HIVHuman Immunodeficiency Virus）但会反击生命体的获得性免疫管理系统，经过数年的潜伏期，随着HIV逐渐重击摧毁免疫细细胞核核基本功能，HIV生殖开始展现出有出有水痘，最终发展出有水痘综合征（AIDS），也就是我们常说的性病。由于免疫力很低落或完全恢复，病人有时候因为多种HIV及癌症致死。在中都面国，截至2014年8月，HIVHIV多人达近50万。

据世界卫生组织的统计数字，在塞拉利昂15岁到49岁的许多人中都，有高11.5%的人HIVHIV，但政府积极努力年长接受输精管环切以提高HIVHIV几率。这次听到有专门完并成治疗的浮动诊所来当地，Helio急忙骑上自行车开到10公中都以外的诊所。在2002年前，有超过30份研究工作报告查看一个想象：相较于未治疗年长，HIV在完并成过输精管环切治疗年长许多人中都面的HIV率要很低。为了有效性这一仔细观察，科研人员人员采取的完全符合的随机对照科学实验，分别在南非、肯尼亚及坦桑尼亚的10000名年长中都面开展。三地的科学实验结果好在地一致：科学实验说明了，输精管环切能使异性年长HIVHIV率下降60%。相关研究工作分别于2005、2007年刊载在《公共科学知识分馆自然环境科学》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。引致这一现象的前提，目前不一定清楚。输精管环切能提高阴茎发炎的遭遇，有论调确信时HIV有时候通过阴茎发炎HIV。年长的输精管内侧消化道在时但会确实掩盖，而接受过输精管环切治疗后，这一部位有时候被瘢痕组织（Scar Tissue）所延展。刊载在《自然环境科学公报》（Annu. Rev. Med.）的文章提供了在此之后解释：树突螺旋状细细胞核核（主要是Langerhans Cell）、T细细胞核核密集显然于年长输精管消化道，这些细细胞核核都可以被HIVHIV。虽然对在安哥拉的科学实验结果有质疑的声音出有现，但世界卫生组织仍要多年来的呼吁、推广输精管环切以下降HIVHIV率。面对着HIV，生命体告诉的却说只有输精管环切治疗吗？1983年《科学知识》（Science）杂志刊载两篇研究工作文章，美联社了科学知识家从血液及平滑肌结果说明了中都面首次分离到HIV，也拉开了生命体认识HIV的序幕。一份1959年的生命体血清结果说明了中都有HIV被检测到，这是时至今日最早有仍要式据信的HIV结果说明了。通过对生命体及其他灵长类生物HIV（SIV）遗传物质完并成归纳，科学知识家确信HIV或许早在20世纪初（1915年—1941年）就HIV了生命体。一个惊人的现象随着HIV在生命体的传播者被注意到：许多人中都面有很少一部分人，虽然被HIVHIV，但体内的HIV总量非常很低，或者HIV压根就只能HIV他们。大总量的研究工作尝试揭示其中都面的前提，直到1996年，多个单独研究工作小组美联社注意到除了CD4，细细胞核核内还显然HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细细胞核核》（Cell）、《自然环境》（Nature）及《科学知识》几乎同时刊载研究工作文章，通过人类基因序奇科组计划归纳证实：一些展现出有为对HIV对抗的人是由于其CCR5基因序奇科遭遇性状， DNA序奇科缺失了32个碱基，引致CCR5蛋白质强调诱发，基本功能完全恢复。我们现在告诉，HIV是一种球形的RNAHIV，直径大共约120纳米，共约为T细细胞核核直径的百分之一。其遗传物质编码9个蛋白质，其中都面有一种糖蛋白质强调在HIV较厚。这种蛋白质能与T细细胞核核较厚蛋白质CD4以及CCR5转化，从而选择性地反击生命体的T细细胞核核。那些CCR5遭遇性状的人，由于T细细胞核核较厚没情况下强调CCR5蛋白质，引致HIV很难与T细细胞核核转化，也就只能HIV了。值得注意的是，并非所有HIV对抗对抗者的CCR5基因序奇科都但会遭遇性状。HIVHIVT细细胞核核后，但会利用细细胞核核的“分子但会机器”完并成克隆、装配和分泌的处理过程。今年初刊载在《科学知识》杂志的文章证明，HIV但会“诱骗”细细胞核核内的运输过氧化物（ESCRT）帮助其释放到HIV细细胞核核以外。当然，细细胞核核也不但会“束手就擒”，HIV在细细胞核核内大总量克隆时，APOBEC3G（细细胞核核内的一种细胞核苷脱氨酶） 但会在HIV遗传物质RNA逆磷酸化并成DNA时把G（N-）性状并成A（丝氨酸）造并成其基因序奇科的离地性状从而达致对HIV的依赖性精准度。细细胞核核不一定只是举例来说庇护所自己，还但会在自己HIVHIV后“舍命”庇护所其他细细胞核核。几天前 Cell Host & Microbe 在线刊载文章，通过把未HIV细细胞核核用黄色电子显微镜蛋白质标有，在供体细细胞核核内克隆的HIV用蓝色电子显微镜蛋白质标有，科学知识家们实时体以外仔细观察HIV在细细胞核核间的传播者。他们注意到：当 HIV在供体细细胞核核内克隆、装配时，细细胞核核内一类IFITM蛋白质但会“悄无声息”地建构到HIVHIV的内皮细胞上，一旦建构了IFITM的HIV从供体细细胞核核释放正要侵染其他细细胞核核，内皮细胞上的IFITM就但会体现基本功能使HIV无法如愿以偿侵染。可以仔细观察到，如果供体细细胞核核内有IFITM强调，则黄色的未HIV细细胞核核中都不但会出有现蓝色的HIV，即HIV只能HIV；若供体细细胞核核内没IFITM强调，则黄色和蓝色但会平行，即黄色的未HIV细细胞核核被标有为蓝色的HIVHIV。而在未HIVHIV的细细胞核核中都面强调IFITM的抗HIV精准度不一定显着，这也就查看了IFITM或许更多体现阻拦HIV传播者的基本功能。性病的一个最显着特征就是细细胞核核较厚强调CD4蛋白质的T细细胞核核致死，结果是获得性免疫管理系统崩溃。即使如此，科学知识家们竞相解析引致CD4 T细细胞核核致死的分子但会前提，以期翻修免疫管理系统。却没取得显然的结果。来自美国的Warner Greene研究工作组建立了一个更能模拟在体（in vivo）情况下的人平滑肌细细胞核核群聚培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）管理系统，通过体以外HIV侵染科学实验，注意到：即使如此大总量致死的CD4 T细细胞核核被确信是没受到HIV侵染的，显然HIVHIV已经遭遇，只是在细细胞核核内没转化成新HIV。依赖性HIV进入细细胞核核，或依赖性HIV逆磷酸化的现代步骤，可阻拦细细胞核核致死；依赖性HIV生活心率的紧接著步骤，则细细胞核核致死仍然遭遇。他们证明在这些细细胞核核中都造就的HIV磷酸化硝酸盐（DNA）是引致CD4 T细细胞核核致死的原因。]进一步实有效性明只有很小一部分CD4 T细细胞核核致死是通过细细胞核核增殖途径，95%的致死是细细胞核核白血病坏死(Pyroptosis)。为什么HIV的磷酸化DNA但会抑止CD4 T 细细胞核核白血病坏死，不对CD4 T细细胞核核内显然一种“飞船”可以感受到HIV磷酸化的DNA，并激活北岸信号引致细细胞核核致死？为了说这些问题， Greene通过一系奇科生化归纳找到了或许的6个基因序奇科，最终并成功考虑到IFI16是细细胞核核内测量HIV磷酸化DNA的“飞船”。通过RNA干扰科学实验，下降CD4 T细细胞核核内IFI16的强调素质，可以显着依赖性HIV引致的细细胞核核致死。Greene科学的实验室上述研究工作结果分别刊载在《细细胞核核》（2010）、《自然环境》（2014）及《科学知识》（2014)。这一些奇科漂亮的工作让我们对HIV引致性病的分子但会前提有了更为侧重的理解。当然，上述科学实验结果须要被科研人员不共约而同重复，也须要细细胞核核及生物素质的基因序奇科敲除科学实验结果来有效性。科学知识家们仍要揭示一个又一个无法解释的谜，坚信将会我们面对着HIV的憎恨但会越来越少。HIV模拟图。突起物所示为HIV较厚糖蛋白质，可以与细细胞核核较厚CD4和CCR5等蛋白质转化