Blood：miR-146a缺少将IL6/TNFD诱导性炎症与髓系恶性联系起来
2021-12-13 08:14 来源：江门男科医院
自愈与造血系统对的显著变化有关，包括水肿增多、造血干细胞(HSC)基本功能受损和胃系恶性的发病率增加。自愈的水肿(inflammaging)被认为是HSC基本功能年龄涉及改变和胃系恶性的一个驱动各种因素，但是这些现象的系统对仍然不清楚。Grants等推测在AML患者之中miR-146a缺少是导致自愈涉及水肿的一个原因。在年老的野生型果蝇之中，miR-146a的表达下降；在年轻的miR-146a缺少果蝇之中，miR-146a的缺少促使了的HSC提早自愈和水肿的产生，而且延后频发了自愈涉及的胃系恶性。通过单细胞法测定HSC的正常性、干性、分化潜能和表观遗传状况，以探讨HSC的基本功能和社会群体结构，结果推测miR-146a缺少使零碎的、静止的一个HSCs亚群都因。DNA甲基化和核苷酸组谱预设NF-κB、IL-6和TNF作为HSC基本功能障碍的潜在驱动因子，激活水肿信号转导，促使开花结果的miR-146a-/-胃系和平滑肌样细胞分泌IL6和TNF。通过抗病毒Il6或Tnf减轻水肿足以恢复miR-146a-/-HSC的单细胞基本功能和亚群结构，并降低miR-146a-/-果蝇的血液恶性频发率。miR-146a-/-HSCs对IL6刺激的危险性减弱，预设miR-146a缺少可通过细胞外流性水肿信号和细胞内在水肿危险性减弱来制约HSC基本功能。因此，miR-146a缺少抑制细胞内外流系统对，将HSC水肿与恶性肿瘤恶性的发展巧妙的联系上来。零碎原文：Jennifer Margaret Grants，et al. Altered microRNA expression links IL6 and TNF-induced inflammaging with myeloid malignancy. Blood. May 08，2020.
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